近年来，随着环境污染问题的日益严重，微塑料和纳米塑料对人类健康的潜在威胁引起了广泛关注。一篇最新的研究探讨了聚苯乙烯纳米塑料（PS nanoplastics）通过肠-脑轴加剧帕金森病（Parkinson's Disease, PD）病理机制的影响。研究表明，这些纳米塑料不仅能够加速A53T α-突触核蛋白（αS）的淀粉样聚集，还能引发一系列细胞毒性反应，并改变与PD病理生理相关的细胞代谢物谱型。

该研究由广东粤港澳大湾区国家纳米科技创新研究院的柯朴淳研究团队发表在《ACS NANO》上，题为《Polystyrene Nanoplastics Hitch-Hike the Gut−Brain Axis to Exacerbate Parkinson’s Pathology》

1、研究背景

帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质致密部多巴胺能神经元的丧失以及路易小体的形成。路易小体主要由异常聚集的α-突触核蛋白组成。近年来的研究表明，α-突触核蛋白的异常聚集不仅发生在大脑中，还可以在肠道中出现，并通过肠-脑轴传播到大脑，从而加剧PD的病理进程。

2、实验结果

加速α-突触核蛋白聚集

研究指出，PS纳米塑料能够显著加速A53T α-突触核蛋白（αS）的淀粉样聚集，使得α-突触核蛋白更容易形成纤维状结构，这种结构具有更高的细胞毒性和传播能力，这种聚集过程被认为是PD病理发展的重要步骤之一。

实验结果显示，PS纳米塑料的存在使得αS的聚集速度明显加快，从而引发一系列细胞毒性反应。

引发细胞毒性反应

PS纳米塑料的引入导致胶质细胞激活，进而释放大量的细胞因子和活性氧物质（ROS）。这些物质进一步破坏线粒体和溶酶体膜的完整性，最终导致细胞功能受损。

体内实验表明，PS纳米塑料与A53T αS共同作用可以促进从肠道到大脑的传播，导致类似PD的症状，如焦虑和运动功能障碍。

A53T αS 和 PS 纳米塑料共同作用加重帕金森病病理机制

改变代谢物谱型

研究还发现，PS纳米塑料能够改变与PD病理生理相关的细胞代谢物谱型。这表明，除了直接的细胞毒性外，纳米塑料还可能通过影响代谢途径间接加剧PD的发展。

3、研究意义与未来展望

这项研究首次系统地揭示了聚苯乙烯纳米塑料通过肠-脑轴加剧帕金森病病理机制的作用。研究结果不仅加深了我们对PD发病机制的理解，也为未来的预防和治疗提供了新的思路。具体来说，减少环境中纳米塑料的暴露可能是减缓PD进展的一个潜在策略。

此外，研究团队建议未来的研究应进一步探讨其他类型的纳米塑料是否也具有类似的效应，以及如何通过干预措施减少这些污染物对人体健康的危害。同时，开发有效的治疗方法来减轻纳米塑料对神经系统的损害也是一个重要的研究方向。

本研究中A53T α-突触核蛋白（A53T αS）由强耀生物制备。